一、病因：

　　1、急性大出血引起的失血性休克 使血压过低，以致视盘上的小血管供血不足，发生血循环障碍，从而发生梗死，局部组织缺氧。

　　2、高血压、动脉硬化、糖尿病、颞动脉炎等血管性疾病 使血管壁发生变化，血管狭窄或闭塞，视盘的小血管也因之发生改变，引起局部缺血。

　　3、严重的贫血 使血液带氧量减低;血液的黏稠度增加，如红细胞增多症、白血病等因血循环变慢，致使视盘缺氧。

　　4、青光眼的眼压增高 使视盘小血管受压，而引起血流不畅，供血不足。

　　5、血管炎类 巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、全身性红斑性狼疮，Buergers病、过敏性血管炎、病毒后血管炎、接种免疫后、梅毒、放射性坏死。

　　6、全身性血管病变 高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、偏头痛、大动脉炎、颈动脉阻塞性病变

　　7、血液性疾病 真性红细胞增多症、镰状细胞病、急性低血压(休克)、G-6-P-D缺乏症

　　此外，还有一些眼眶和眼球局部的炎症，也可能引起本病。

　　二、发病机制：

　　据近年来的研究， 其发病机制是由于供应视盘的小血管发生缺血性病变，致使视盘局部供血不足而产生梗死所致。根据病理解剖及荧光素血管造影的研究资料证实，视盘的前端即筛板前区及筛板区的血源依靠睫状后血管的小分支供应。每个小支各供应视盘的一小部分，如果其中某1支或数支发生缺血性病变，则该支所供应的视神经纤维因供血不足而产生梗死等一系列病理变化，因而发生缺血性视神经病变，最终可发展为视神经萎缩。有研究发现发生视神经萎缩的缺血性视神经病变中视网膜中央动脉管径较 其他原因引起的视神经萎缩细17%～24%。

　　一般说来，每人两眼的解剖结构和血管排列通常都比较一致。因此，两眼常先后发病，病变位置也往往相似，所以，双眼的视野缺损多比较对称。